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Doença de Peyronie


  • A etiopatogénese desta patologia não é consensual entre os especialistas, mas o seu estudo continua em pleno desenvolvimento; a hipótese de ter origem auto-imune surge progressivamente confirmada, resultante de mecanismos auto-imunes, traumáticos ou outros desconhecidos.

    A doença de Peyronie é a fibrose idiopática local da túnica albugínea e/ou do tecido conjuntivo areolar situado entre a túnica albugínea e o corpo cavernoso. A doença manifesta-se através da degeneração estrutural multifocal da túnica albugínea do pénis com o surgimento de tecido cicatricial pouco elástico na túnica albugínea e no tecido cavernoso adjacente, que apresenta importantes sintomas:

    • Dores em 50% a 70 % dos pacientes
    • Curvatura patológica do pénis durante a erecção em 80% a 100 % dos pacientes
    • Disfunção eréctil em aproximadamente 30 % dos pacientes [W. Weidner et al., 1997].

    A etiopatogénese da doença de Peyronie é discutível. Alguns investigadores entendem que o traumatismo ou a torção excessiva do pénis erecto são passíveis de gerar hemorragias no espaço localizado sob a túnica albugínea, que posteriormente afecta a sua estrutura [C.J. Devine et al., 1997]. Neste caso, as microlesões dos vasos são fechadas por via da formação da fibrina, que antecipa a formação das placas [V.E. Mazo, 1985; K.D. Somers, D.M. Dawson, 1997].

    Ainda não foi descoberta uma propensão genética para a doença de Peyronie, mas alguns autores tendem a associar esta patologia à doença óssea de Paget [K.W. Lyles et al., 1997], à contratura de Dupuytren [L.M. Nyberg et al., 1982] ou a alguns subtipos do HLA [M.S. Ltffell, 1997].

    Segundo D. Schiavino e seus colaboradores (1997), o componente auto-imune participa na patogénese desta doença. O elevado teor de anticorpos antielastínicos no plasma do sangue dos portadores da doença de Peyronie também pode considerar-se sinal do carácter auto-imune da mesma [S. Stewart et al., 1994]. Assim sendo, existem subpopulações com o fundo genético propensor à formação de placas de Peyronie durante a cicatrização de lesões.

    Os estágios histologicamente iniciais da doença caracterizam-se pela infiltração inflamatória perivascular dos linfócitos na túnica albugínea e pela formação de tecido conjuntivo entre esta e o corpo cavernoso [W. Weidner et al., 1997]. Esta fase inflamatória inicial provoca a activação dos fibroblastos, seguida pela alteração estrutural da túnica albugínea e do tecido adjacente.

    Verifica-se então o depósito patologicamente excessivo de colagénio (principalmente, tipo III), o aumento de concentração da fibrina e a diminuição ou fragmentação das fibras elásticas [G. Brock et al., 1997]. As radiografias demonstram a calcificação distrófica em aproximadamente 30 % dos pacientes [M.R. Gelbard, 1998].

    A síntese do colagénio normal e o processo de fibrose são sensíveis às substâncias biologicamente activas, como a interleucina-1, o factor de necrose tumoral, o factor epidermal de crescimento e o factor transformador de crescimento beta (TGF-β), conforme A.I. El-Sakka e colaboradores (1998) demonstraram.

    Verifica-se que a introdução do factor transformador de crescimento beta ou do seu análogo, a citomodulina, na túnica albugínea, provoca alterações histológicas sob a forma de infiltração celular crónica, elastose focal ou difusa, engrossamento, desorganização e agregação de fibras colagénicas. Este cenário comprova o papel do factor transformador de crescimento beta na patogénese da doença de Peyronie [A.I. El-Sakka et al., 1997].

    Os dados acima referidos indicam que existem quatro condições para o desenvolvimento da doença de Peyronie nos indivíduos com propensão genética:

    • Trauma fechado do pénis
    • Hemorragias dentro da estrutura multi-estrato da túnica albugínea
    • Depósito de fibrina e células inflamatórias
    • Expressão elevada das citoquinas e dos factores de crescimento, que estimulam a produção das quantidades excessivas das proteínas matriz e inibem a acção das metaloproteinases.

    Os factores de crescimento, como o factor transformador de crescimento beta, podem atrair mais células inflamatórias, criando-se desta forma o círculo vicioso. O resultado é um processo inflamatório duradouro da matriz extracelular, acompanhado pela formação de fibras elásticas e colágenas em excesso, incorrectamente organizadas, conducente à perda focal da elasticidade da túnica albugínea.

    Tomando em consideração as fases conhecidas da etiopatogénese e as alterações histológicas desta doença, consideramos que é de grande importância o tratamento conservador do depósito patológico de colagénio da túnica albugínea do pénis, dado que é conhecida a capacidade de interferon alfa-2b de alterar a actividade metabólica dos fibroblastos in vitro e de causar a diminuição da produção de colagénio, bem como o aumento da produção de colagenase [M.R. Duncan et al., 1991].

    A laserterapia deverá ser combinada com a injecção de interferon alfa-2b [L.P. Ivanchenko et al., 2003]. Estas injecções são administradas 2 vezes por semana, numa dosagem de 1 a 3 milhões ME.

    Em todos os pacientes incluídos no estudo dos indicadores relacionados com interferon foi observada a diminuição significativa de interferon alfa e interferon gama induzidos. Após o tratamento, verificou-se a normalização ou a dinâmica positiva destes parâmetros.

    Assim sendo, a combinação da terapia magnetolaser com a administração de interferon alfa-2b revelou-se eficaz no tratamento da doença de Peyronie do 2.º estágio, ao eliminar as dores e diminuir a curvatura do pénis. Este método de trabalho no respeitante à utilização do interferão alfa, foi posto de lado (abandonado) pela nossa equipa, pelo mau estar intenso que gera nos pacientes e pelo risco muito elevado de complicações, em especial hepáticas.

    Em virtude dos seus efeitos analgésicos, anti-inflamatório e imunomodulador, a radiação laser de baixa intensidade é recomendada para o tratamento da doença de Peyronie no 1.º e no 2.º estágios. No 3.º e no 4.º estágios da doença é indicado o tratamento cirúrgico. No entanto, é possível utilizar a magnetolaserterapia para diminuir a inflamação perifocal em redor da placa no período pré-operatório e para a prevenção de recidivas.

    Ainda não se descobriu uma tendência genética para a doença de Peyronie, mas suspeita-se que essa possa ser a sua origem. De qualquer forma, a laserterapia pode constituir uma forma de tratamento eficaz, atendendo à sua forte componente inflamatória.

    Vitamina D em doses optimizadas

    Privilegiamos actualmente a associação de vitamina/hormona D em doses elevadas benefeciando do seu efeito imuno-modulador, pelo qual a Vitamina D suspende a actividade auto-imune do organismo, suspendendo assim os mecanismos pelos quais a doença de Peyronie parece desenvolver-se, e por consequência suspendendo a fase activa da doença de Peyronie.